PRP estis longe difinita kiel aŭtologa plasmo, kiu havas koncentriĝon de trombocitoj multe pli alta ol en normala sango. La efikoj de PRP dependas de la unika biologia aktiveco de trombocitoj kaj ilia implikiĝo en la vundkuraca kaskado.La ĉefa rolo de trombocitoj estas krei hemostatan ŝtopilon kaj antaŭenigi fibrin-generadon kaj sangokoaguladon por malhelpi sangoperdon.Tamen, ili ankaŭ estas esenca parto de la denaska imuna respondo.Ili kontraŭbatalas infekton kaj modulas inflamon, ili antaŭenigas ĉelkemotaksion kaj proliferadon, kaj ili antaŭenigas vundan resanigon, angiogenezon kaj ostan formadon.
Ene de trombocitoj, la plej abunda fonto de kaŝitaj proteinoj estas la α-granulo.Sekreciitaj proteinoj povas esti grupigitaj en malsamaj familioj surbaze de sia biologia agado.Faktoroj kiel ekzemple PDGF, IGF-1, VEGF, kaj pluraj aliaj kemokinoj kaj citokinoj favoras vundresanigon kaj antaŭenigas angiogenezon en kunlaboro kun proangiogenaj mediaciistoj kiel ekzemple SDF-1, MMP-1, MMP-2, MMP-9, kaj angiopoietino kiuj estas ankaŭ ĉeestanta.FGF-2 estas mitogena faktoro same kiel TGF-β1, kiu ankaŭ povas rekruti inflamajn ĉelojn al la vundo.IGF-1 stimulas matrican formadon. Adheraj proteinoj, kiuj povas funkcii kiel ĉelaj adheraj molekuloj, per tio ankaŭ per ĉelmigrado estas liberigitaj de trombocitoj. .
La proinflama molekulo CD40-Peranto ĉeestanta sur trombocitmembranoj verŝajne ludas gravan rolon en stimulado de angiogenezo antaŭenigante endoteliĉelmultobliĝon.BMP-2, BMP-4, kaj BMP-6 estas sintezitaj per megakariocitoj kaj liberigitaj per trombocitoj en la acida hipoksa medio de osta frakturo.Efektive, estis sugestite ke PRP stimulas osteoblastan diferencigon de mioblastoj kaj osteoblastoj en la ĉeesto de BMP-2, BMP-4, BMP-6, kaj BMP-7 eventuale ludante potencigan rolon en BMP-dependa osteoblasta diferencigo.
Afiŝtempo: Oct-13-2022