La GFoj kaj la bioaktivaj molekuloj ĉeestantaj en PRP antaŭenigas 4 ĉefajn agojn en la loka medio de la administrado, kiel ekzemple proliferado, migrado, ĉeldiferencigo kaj angiogenezo.Diversaj citokinoj kaj GFoj estas implikitaj en la reguligo de harmorfogenezo kaj cikla harkresko.
La dermalpapilo (DP) ĉeloj produktas GFojn kiel ekzemple IGF-1, FGF-7, hepatocita kreskfaktoro, kaj angia endotelia kreskfaktoro kiuj respondecas pri konservado de la harfoliklo en la anagenfazo de la harciklo.Tial, ebla celo estus suprenreguligi tiujn GFojn ene de la DP-ĉeloj, kiuj plilongigas la anagenfazon.
Laŭ studo farita de Akiyama et al, epiderma kreskfaktoro kaj transforma kreskfaktoro estas engaĝitaj en reguligado de la kresko kaj diferencigo de ŝvelaĵoĉeloj, kaj trombocitul-derivita kreskfaktoro povas havi rilatajn funkciojn en la interagoj inter la ŝvelaĵo kaj la rilataj histoj, komencante kun folikla morfogenezo.
Apud la GFoj, la anagenfazo ankaŭ estas aktivigita per Wnt/β-catenin/T-ĉelfaktora limfoida plifortigo.En la DP-ĉeloj, la aktivigo de Wnt kondukos al amasiĝo de β-catenino, kiu, en kombinaĵo kun la T-ĉela faktoro limfoida plifortigo, ankaŭ funkcias kiel kunaktiviganto de transskribo kaj antaŭenigas proliferadon, supervivon kaj angiogenezon.La DP-ĉeloj tiam iniciatas la diferencigon kaj sekve la transiron de la telogen ĝis la anagenfazo.β-Catenin-signalado estas grava en homa folikla evoluo kaj por la harkreska ciklo.
Alia pado prezentita en DP estas la aktivigo de eksterĉela signal-reguligita kinazo (ERK) kaj proteinkinazo B (Akt) signalado kiu antaŭenigas ĉelsupervivon kaj malhelpas apoptozon.
La preciza mekanismo per kiu PRP antaŭenigas harkreskon ne estas plene komprenita.Por esplori la eblajn mekanismojn implikitajn, Li et al, faris bone desegnitan studon por esplori la efikojn de PRP sur harkresko uzante en vitro kaj en vivo modeloj.En la en vitro modelo, aktivigita PRP estis aplikita al homaj DP-ĉeloj akiritaj de normala homa skalpohaŭto.La rezultoj montris ke PRP pliigis la proliferadon de homaj DP-ĉeloj aktivigante ERK kaj Akt-signaladon, kondukante al kontraŭapoptozaj efikoj.PRP ankaŭ pliigis la β-catenin-aktivecon kaj FGF-7-esprimon en DP-ĉeloj.Koncerne la en vivo-modelon, musoj injektitaj per aktivigita PRP montris pli rapidan telogen-al-anagenan transiron kompare al la kontrolgrupo.
Lastatempe, Gupta kaj Carviel ankaŭ proponis mekanismon por la ago de PRP sur la homaj folikloj, kiu inkluzivas la "eligadon de la Wnt/β-catenin, ERK, kaj Akt signalaj vojoj kreskigante ĉelsupervivon, proliferadon kaj diferencigon."
Post kiam GF ligas kun sia korespondanta GF-receptoro, la signalado necesa por ĝia esprimo komenciĝas.La GF-GF-receptoro aktivigas la esprimon de kaj Akt kaj ERK-signalado.La aktivigo de Akt malhelpos 2 vojojn per fosforiligo: (1) la glikogensinteza kinazo-3β kiu antaŭenigas degeneron de β-catenin, kaj (2) Bcl-2-rilata mortreklamanto, kiu respondecas pri induktado de apoptozo.Kiel dirite de la aŭtoroj, PRP povus pliigi vaskularigon,malhelpi apoptozon, kaj plilongigi la daŭron de la anagenfazo.
Afiŝtempo: Aŭg-24-2022